Figur 1 (visas inte) visar lungventilation i vila, som en funktion av partialtrycket av dioxygen (O 2) i artärerna, och för att få en bra modell, har det observerats CO 2 är partialtrycket konstant vid 40 mm Hg. Som framgått av den kurva krökning (hyperbel), är med god approximation prata om en exponentiell borttagning. Detta innebär att vi är extrema på den första axeln, med en partialtrycket av cirka 70 till 100 + mm Hg, det finns lite förändring i pulmonell ventilation, som kommer att ca. 8 - 10 liter per. minuter. Men vi rör oss mer mot ursprunget, ökar lungventilation mer slående exempel, om vi har en del tryck i artärerna mellan 50 mm Hg och 30 mm Hg, det finns en ökning av lungventilation i långt över 15 (från ca. 15 till 30, vilket motsvarar en fördubbling) Anledningen till att denna kurva ser ut som den gör och att det inte är linjär, som kanske kunde ha förutsägas från en enkel hypotes, eftersom den beryktade iltbindingskurve (se sid 136, fig. 6,6, fysiologi). Kurvan för arteriellt blod, som vår figur 1 också omfattar har en karakteristisk s form. En enkel uppfattning om iltbindingskurven visar hur hemoglobin särskilda iltbinding påverkar syreupptagningsförmågan och iltafgivelsen. I lungorna utsätts för ett blodet syre. 100 mm Hg, vilket ger en syremättnad på ca. 98%, vilket motsvarar nästan en 100% mättnad. Eftersom kurvan är platt i toppen, en liten minskning syre i alveolerna inte ändra mycket på syremättnad i blodet. I aerob vävnad syre trycket kommer att vara betydligt lägre (20 - 40 mm Hg), vilket innebär att här ges syre från blod till vävnader. Lungventilation är ett uttryck för hur hårt och hur fort du andas, med andra ord:
respiratoriska djup * andningsfrekvens = lungventilation
Och det gör att en förändring, vår andningscentrum som ligger i den utvidgade delen av ryggmärgen, förlängda märgen . Men för att förändra vår Ventilation måste ske tämligen omfattande ändringar ip (O 2). För när vi vet att trycket av CO 2 var konstant, förändringar i pH inte stor, men så vi kan se igen från kurvans form som också måste vara en ganska stor förändring så att ventilationen ökar.
Figur 2 (visas inte) visar samma som figur 1 men istället för att ange ventilation som en funktion av syre, är här som en funktion av koldioxid (CO 2) och igen, som i figur 1, höll partialtrycket av O 2 ständigt 100 mm Hg. I motsats till Bild. 1, denna kurva, något som liknar en linjär linje. Det är, för att ändra trycket av CO 2 lite ändrade andas samma lite, i en speciell relation. Och man kan tro, som beskrivs till vänster att detta förhållande skulle vara 1:01, och det skulle i sig om vi inte hade haft en kolsyrad buffert fungerar systemet på följande: Vår blodplasmas pH är nästan konstant runt. 7,4 och de två viktigaste buffertar för att hålla denna konstant: Bikarbonat: HCO - 3 och kolsyra: H 2 CO 3. Deras process kan gå på två ställen i blodet och i erytrocyter. Den enda skillnaden är att processen av blod har en mycket lång forløbstid, med konstant k = 0,037 s -1, medan om det resulterar i röda blodkroppar, påskyndat processen av zink (II)-innehållande enzym: carbonid anhydrase, vilket snabbar på vattenkraft av extern process med ca. 10 7 (jämfört med den tidigare nämnda k). Allt detta buffert systemet gör så att grafen är en rät linje med ekvationen y = x, utan snarare med y = 0, n ∙ x.
Det är faktiskt sett för ventilation av lungorna öka som en följd av ökade PCO 2, beror på samma kemo-receptorer, men är mer reaktiv till CO 2 än för O 2. Detta ger en rak linje. Och det även ses på grafen 1.akse att receptorerna är mer reaktiva än CO 2, eftersom värdena, så att säga, närmare varandra, säger det att endast en liten ndring av trycket orsakar en relativt stor förändring i lungventilation. Anledningen till detta intervall på axeln bara går från 38 till 50, är att vi inte naturligt vill hitta händelser med ökat tryck, skulle detta kräva någon form av ren förbränning av organiskt material, exempelvis ett bål av ett slag.
b: Om kroppens arbetar vävnader utför ett hårt arbete, denna vävnad celler ett stort behov av syre. Och i och de får denna stora mängd syre som de producerar mycket CO 2, eftersom rester från respirationsprocessen. Och allt detta koldioxid din kropp kommer att vilja bli av med, därför trycket av CO 2 i venerna, som transporterar afiltede blodet tillbaka till hjärtats högra förmak där det då ingår i den lilla kretsen (pulmonell cirkulation), därför kommer det att finnas en stor mängd CO 2 i det venösa blodet, och det kommer att finnas ett stort tryck på O 2, eftersom de flesta om inte alla syre har använts.
Anledningen till att vår arteriella partialtrycket av CO 2 och O 2 inte har förändrats mycket, är att vår kropp har olika mekanismer för att kontrollera andning, så att kan bära den nödvändiga mängden syre och därmed koldioxid till olika organ och vävnader kroppen. Det primära systemet som styr vår andning är de tidigare nämnda andningscentrum som styr musklerna i mellangärdet och runt 12 (på varje sida) revben. Och andningscentrum kommer särskilt dess signaler från H + joner som bildats som ett resultat av en hydro-lysering aktivitet i hjärnan. Hjärnan är omgiven av ca. 150 ml (genereras dagligen ca. 500 ml, vilket tyder på hög aktivitet, och därmed hög separation), cerebrospinalvätska (CSF (eng. Cerebrospinalvätska)) och ett ämne som dock kan diffundera in denna vätska är CO 2, som hydrolyseras i vätskan, och därför utgör kolsyra, och därmed bikarbonat och fria H +, vilket leder till lägre pH. CSF har ingen buffert, så en liten förändring i pH, omedelbart kommer att påverka det centrala cellgifterna receptorer andningscentrum, vilket leder till ökad ventilation, och därför inte ändras partialtrycket.
Källor: Fysiologi (Routledge), Wikipedia.org
